线上配资平台怎么找 我国科研团队揭示NK细胞抗癌新机制，为实体瘤治疗开辟新路径！

NK细胞是人体免疫系统的核心成员，能够直接识别并杀伤癌细胞，尤其在对抗MHC分子缺陷的肿瘤细胞时展现出独特优势。然而，肿瘤微环境（TME）中的低氧条件会代谢产生大量乳酸线上配资平台怎么找，严重抑制NK细胞的活性，导致其抗癌能力下降。如何逆转这一抑制效应，成为免疫治疗领域的关键挑战。

近日，华东师范大学生命科学学院江文正教授团队在国际权威期刊《Science Advances》发表题为《GPR132 regulates the function of NK cells through the Gαs/CSK/ZAP70/NF-κB signaling pathway as a potential immune checkpoint》的研究论文，首次揭示了GPR132受体对自然杀伤细胞（NK细胞）功能的调控机制，并成功将其应用于CAR-NK细胞疗法治疗结直肠癌，为实体瘤免疫治疗提供了突破性策略。

GPR132：乳酸感应“开关”的调控之谜

GPR132作为质子感应受体家族成员，可感知酸性环境并调控细胞代谢、迁移等功能，但其对NK细胞的影响机制长期未知。江文正教授团队通过RNA测序发现，激活的NK细胞中GPR132表达显著降低，提示其可能参与调控NK细胞功能。研究进一步利用基因敲除小鼠模型证实，GPR132缺失的小鼠体内NK细胞成熟度更高，抗肿瘤能力更强；体外实验中，抑制GPR132的NK92细胞释放更多颗粒酶B（GzmB）和干扰素γ（IFN-γ），对癌细胞的杀伤力显著提升。相反，激活GPR132则会削弱NK细胞功能。

破解信号通路：从基础机制到临床转化

机制研究表明，GPR132通过Gαs/CSK/ZAP70/NF-κB信号轴调控NK细胞活性。尤为重要的是，团队发现敲低GPR132可有效抵抗乳酸对NK细胞的抑制作用，这一发现为改善肿瘤微环境中的免疫抑制提供了新靶点。基于此，团队构建了GPR132敲低的NKG2D-CAR-NK92细胞，在结直肠癌的体内外模型中均表现出更强的肿瘤清除能力，且未引发免疫排斥反应。

学术与临床双重价值

该研究不仅首次阐明GPR132在NK细胞中的功能机制，更将理论成果转化为治疗实体瘤的创新方案。江文正教授表示：“GPR132或成为新型免疫检查点，为开发靶向药物和优化CAR-NK疗法提供方向。团队将进一步探索其临床转化潜力，推动实体瘤治疗的技术突破。”

华东师范大学长期深耕GPCRs在免疫调控中的作用及CAR-NK细胞治疗技术，拥有成熟的药物靶点开发平台。此项研究获国家自然科学基金等支持线上配资平台怎么找，标志着我国在肿瘤免疫治疗领域的基础研究与临床应用迈出重要一步。